Plný název analytů |
HEPATITIS B (SÉRUM) 1.
Povrchový antigen HBV
(HBsAg) 2.
e-antigen HBV (HBeAg) 3.
Protilátky proti
povrchovému antigenu HBV 4.
Protilátky proti
e-antigenu HBV 5.
Protilátky IgM proti core
HBV 6.
Protilátky IgG proti core
HBV 7.
Průkaz DNA HBV |
||||||
Název metody pro
nálezy |
1. HBsAg 2. HBeAg 3. AntiHBs 4. AntiHBe 5. AntiHBc IgM 6. AntiHBc IgG 7. HBV DNA |
||||||
Synonymum názvu
analytu |
HBV = virus hepatitidy B |
||||||
Analytický princip
stanovení |
Elektrochemiluminiscenční imunoanalýza
(ELECSYS–Roche) |
||||||
Jednotky |
Kvalitativní průkaz |
||||||
Vyšetřovaný biologický
materiál |
Sérum |
||||||
· odebírá se |
Krev |
||||||
· druh odběru |
Srážlivá venózní krev |
||||||
· odebírané množství (ml) |
5 |
||||||
· manipulace s materiálem |
Po
odběru uchovávat krev v lednici při 2-80C po dobu 7 dnů, pak je vhodné
ji zmrazit na -200C se stabilitou 3 měsíců. |
||||||
· poznámka |
Falešně pozitivní výsledky mohou způsobit lidské
protilátky proti myším protilátkám (HAMA) u pacientů, kterým byly podány
preparáty na bázi myších protilátek. |
||||||
Dostupnost vyšetření po doručení vzorku do laboratoře (H=hodina, D=den, T=týden) |
1 H |
2 H |
4 H |
1 D |
2-3 D |
1 T |
2-3 T |
Hodnocení markerů
hepatitidy B
HBsAg |
HBeAg |
AntiHBe |
AntiHBc |
AntiHBs |
HBV DNA |
Interpretace nálezu |
|
IgM |
IgG |
||||||
- |
- |
- |
- |
- |
- |
+ |
„imunologické
okno“ = infekce s HBV bez detekovatelného HBsAg |
+ |
-/+ |
- |
- |
- |
- |
+ |
inkubační
perioda |
+ |
+ |
(+)/- |
+ |
+ |
- |
+ |
akutní hepatitis B –
infekční stadium |
+ |
+ |
- |
- |
+ |
- |
+ |
přetrvávající infekční
nosičství |
+/- |
- |
+ |
+/- |
+ |
- |
-/(+) |
přetrvávající
„neinfekční“ nosičství |
- |
- |
+ |
+/- |
+ |
+ |
- |
rekonvalescence |
- |
- |
- |
- |
+ |
+ |
- |
proběhlá
infekce-uzdravení |
- |
- |
- |
- |
+ |
- |
- |
uzdravení
s vymizením antiHbs |
- |
- |
- |
- |
- |
+ |
- |
vakcinace
= opakovaná expozice k antigenu bez infekce |
Indikační oblast - Susp. infekce virem hepatitidy typu B
Virus hepatitidy B (HBV)
§ DNA
Hepadnavirus s antigenně velice složitou
strukturou, velikost 42 nm. Obal i jádro jsou antigenně odlišné – rozlišujeme
povrchový antigen HbsAg a jádrový HbcAg, nukleokapsid obsahuje HbeAg.
§ HBV není přímo cytotoxický – jaterní poškození je
výsledkem imunitní odpovědi s následnou destrukcí hepatocytů.
§ Přenos je parenterální, pohlavním stykem, z matky
na dítě, i.v.narkomanie.
§ Letalita až 1:100 případů, fulminatní průběh v 0.5-1%,
zhojení akutní formy nad 90 %, přechod do chronicity pod 10 %, jaterní cirhóza
v 1 %. Prognóza je horší při špatném celkovém stavu, u žen v klimakteriu a
starších, u alkoholiků, nemocných s nespecifickými záněty střev a u
hyperthyreózy.
Diagnóza infekce hepatitidy B (HB) je založena na průkazu specifických
antigenů a protilátek
§ HBsAg je pozitivní u akutních i chronických
onemocnění. Přetrvávání pozitivity HbsAg déle než 6 měsíců signalizuje
chronické nosičství HBV. Zůstává prokazatelný v séru nejméně po dobu
replikace viru nebo do integrace HBV-DNA do genomu nositele.Až po úplném
zvládnutí infekce, ale již před sérokonverzí na antiHBs, zůstává HbsAg
detekovatelný díky vysokému počtu cirkulujících částeček virového obalu. HbsAg
je markerem HBV infekce, ale neznamená vždy infekciozitu !!!
§ HbeAg,
HBV-DNA a DNA polymeráza
jsou markery infekciozity a přetrvávají u nemocných, u nichž dochází
k progresi v chronické onemocnění.
§ HbcAg
se nedá v cirkulující
krvi běžně určit, neboť je ve velice nízké koncentraci.
§ AntiHBs
se vzácně mohou objevit již
záhy po vymizení HbsAg, ale častěji je přítomna pauza (několik měsíců až rok)
mezi vymizením HbsAg a objevením se antiHBs („diagnostické okno“).
§ Přítomnost antiHBc IgM ve vysokém titru je znakem akutní infekce nebo
reinfekce, vzácněji i chronického jaterního onemocnění.
§ Nízký titr antiHBc IgG a současně antiHBs signalizují dávnou infekci a
imunitu. AntiHBc IgG samotné jsou vzácné, obvykle jsou výrazem neschopnosti
tvořit antiHBs.
§ Bezpečným průkazem perzistence HBV může být
jen průkaz PCR HBV-DNA
Klinická charakteristika typického akutního
průběhu
§
Inkubační doba 30-180 dnů
§ Iniciální
fáze Trvá dny až týdny. Jsou přítomny nespecifické „chřipkové“
příznaky (únava, slabost, febrilie, infekce HCD, bolesti hlavy, svalů a
kloubů), GIT symptomatologie (nechutenství, nauzea, zvracení, tlak
v epigastriu či pod pravým žeberním obloukem, nadýmání. Na konci ztmavne
moč a stolice se stává světlejší.
§ Ikterické
stadium Trvá obvykle několik týdnů, teploty se
normalizují, někdy přetrvávají subfebrilie. S příchodem ikteru se
nemocnému celkově uleví a mizí symptomatologie iniciální fáze.
§ Rekonvalescence Obtíže
postupně mizí. Může přetrvávat dlouhodobá snadnější únavnost po fyzické námaze.
K úplnému klinickému zhojení dochází obvykle během 3-4 měsíců od začátku
choroby. Může však dojít
k chronickému cirhotickému postižení jater.
Diagnóza
§
Anamnéza
+ klinické vyšetření
§
Zhodnocení
epidemiologických souvislostí
§
!
Laboratorní výsledky
§ Průkaz specifických antigenů HbsAg, HbcAg, HbeAg a protilátek antiHBs, antiHBc IgM a IgG, antiHBe a
HBV-DNA.
§ Zvýšení aktivity ALT a AST až 10x s převahou
ALT (především v ikterické fázi) – abnormální hodnoty přetrvávají často i
řadu týdnů po normalizaci sérového bilirubinu.
§ Aktivita ALP
je zvýšena středně, vysoké hodnoty jsou u cholestatické formy.
§ Zvyšuje se GGT ,
LD a sérové železo.
§ Bilirubin v séru stoupá u ikterických forem
s převahou přímého (konjugovaného).
§ FW je normální nebo lehce zvýšená, u
fulminantních forem se prodlužuje protrombinový
čas s poklesem trombocytů a vzestupem leukocytů.
§
V moči nacházíme bilirubin,
urobilinogen a urobilin, na vrcholu ikteru mohou hydroderiváty vymizet. Při
ústupu ikteru vymizí bilirubin v moči dříve než se normalizuje v séru.
Literatura
§
Zima T. Laboratorní
diagnostika. Praha: Galén, 2002
§
Tietz N.W. Clinical
Guide to Laboratory Tests. Philadelphia: Saunders. 1995
§
Wallach J. Interpretation
of Diagnostic Tests. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2000
§
Firemní literatura